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目录 1 拼音 2 英文参考 3 氢化可的松药典标准 3.1 品名 3.1.1 中文名 3.1.2 汉语拼音 3.1.3 英文名 3.2 结构式 3.3 分子式与分子量 3.4 来源（名称）、含量（效价） 3.5 性状 3.5.1 比旋度 3.5.2 吸收系数 3.6 鉴别 3.7 检查 3.7.1 有关物质 3.7.2 干燥失重 3.8 含量测定 3.8.1 色谱条件与系统适用性试验 3.8.2 测定法 3.9 类别 3.10 贮藏 3.11 制剂 3.12 版本 4 氢化可的松说明书 4.1 药品名称 4.2 英文名称 4.3 皮质醇的别名 4.4 分类 4.5 剂型 4.6 氢化可的松的药理作用 4.7 氢化可的松的药代动力学 4.8 氢化可的松的适应证 4.9 氢化可的松的禁忌证 4.10 注意事项 4.11 氢化可的松的不良反应 4.12 氢化可的松的用法用量 4.13 皮质醇与其它药物的相互作用 4.14 专家点评 这是一个重定向条目，共享了氢化可的松的内容。为方便阅读，下文中的 氢化可的松 已经自动替换为 皮质醇 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 拼音

pí zhì chún

2 英文参考

corticosteroid

cortisol

hydrocortisone

3 皮质醇药典标准 3.1 品名 3.1.1 中文名

皮质醇

3.1.2 汉语拼音

Qinghua Kedisong

3.1.3 英文名

Hydrocortisone

3.2 结构式 3.3 分子式与分子量

C21H30O5 362.47

3.4 来源（名称）、含量（效价）

本品为11β,17α,21三羟基孕甾4烯3,20二酮。按干燥品计算，含C21H30O5应为97.0%～103.0%。

3.5 性状

本品为白色或类白色的结晶性粉末；无臭，初无味，随后有持续的苦味；遇光渐变质。

本品在乙醇或丙酮中略溶，在三氯甲烷中微溶，在乙醚中几乎不溶，在水中不溶。

3.5.1 比旋度

取本品，精密称定，加无水乙醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含10mg的溶液，依法测定（2010年版药典二部附录Ⅵ E），比旋度为+162°至+169°。

3.5.2 吸收系数

取本品，精密称定，加无水乙醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含10μg的溶液，照紫外－可见分光光度法（2010年版药典二部附录Ⅳ A），在242nm的波长处测定吸光度，吸收系数（）为422～448。

3.6 鉴别

（1）取本品约0.1mg，加乙醇1ml溶解后，加临用新制的硫酸苯肼试液8ml，在70℃加热15分钟，即显**。

（2）取本品约2mg，加硫酸2ml使溶解，放置5分钟，显棕**至红色，并显绿色荧光；将此溶液倾入10ml水中，即变成**至橙**，并微带绿色荧光，同时生成少量絮状沉淀。

（3）在含量测定项下记录的色谱图中，供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液主峰的保留时间一致。

（4）本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（《药品红外光谱集》283图）一致。

3.7 检查 3.7.1 有关物质

取本品，精密称定，加甲醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含0.5mg的溶液，作为供试品溶液；精密量取1ml，置100ml量瓶中，用甲醇稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液；另取泼尼松龙对照品，精密称定，加甲醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含5μg的溶液，作为对照品溶液。照含量测定项下的色谱条件，取对照溶液20μl注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使主成分色谱峰的峰高约为满量程的30%。再精密量取供试品溶液、对照溶液与对照品溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至供试品溶液主成分峰保留时间的3倍。供试品溶液色谱图中如有与对照品溶液色谱图中泼尼松龙峰保留时间一致的峰，按外标法以峰面积计算，不得过0.5%；其他单个杂质峰面积不得大于对照溶液主峰面积的0.5倍（0.5%），各杂质峰面积的和不得大于对照溶液主峰面积的1.5倍（1.5%）。供试品溶液色谱图中任何小于对照溶液主峰面积0.01倍的峰可忽略不计。

3.7.2 干燥失重

取本品，在105℃干燥至恒重，减失重量不得过0.5%（2010年版药典二部附录Ⅷ L）。

3.8 含量测定

照高效液相色谱法（2010年版药典二部附录Ⅴ D）测定。

3.8.1 色谱条件与系统适用性试验

用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以乙腈－水（28：72）为流动相；检测波长为245nm。取皮质醇与泼尼松龙，加甲醇溶解并稀释制成每1ml中约含5μg的溶液，取20μl注入液相色谱仪，记录色谱图，出峰顺序依次为泼尼松龙与皮质醇，泼尼松龙峰与皮质醇峰的分离度应符合要求。

3.8.2 测定法

取本品适量，精密称定，加甲醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含0.1mg的溶液，精密量取20μl注入液相色谱仪，记录色谱图；另取皮质醇对照品，同法测定。按外标法以峰面积计算，即得。

3.9 类别

肾上腺皮质激素药。

3.10 贮藏

遮光，密封保存。

3.11 制剂

（1）皮质醇片? （2）皮质醇乳膏? （3）皮质醇注射液

3.12 版本

《中华人民共和国药典》2010年版

4 皮质醇说明书 4.1 药品名称

皮质醇

4.2 英文名称

Hydrocortisone

4.3 皮质醇的别名

氢考的松；氢可的松；可的索；氢化可的松；氢化考的松；氢化皮质素；考地索；氢可；氢化皮质酮；Cortisol

4.4 分类

内分泌系统药物 > 肾上腺皮质激素类药

4.5 剂型

1.片剂：10mg，20mg；

2.注射剂：稀乙醇溶液：10mg（2ml），25mg（5ml）；50mg（10ml）；100mg（20ml）；

3.醋酸氢化可的皮质醇注射剂：125mg（5ml）；

4.注射用琥珀酸钠皮质醇（粉）：135mg（相当于皮质醇100mg）；

5.滴眼剂：15mg（3ml）；

6.气雾膜：0.25%；

7.软膏剂：1%。

4.6 皮质醇的药理作用

1.抗炎作用：皮质醇的抗炎作用为可的松的1.25倍，在药理剂量时对感染性和非感染性炎症均有抑制作用。皮质醇能增加血管的紧张性，减轻充血，降低毛细血管的通透性，因此减轻渗出、水肿；通过抑制炎症细胞（包括巨噬细胞和白细胞）在炎症部位的聚集，并抑制吞噬细胞的功能，稳定溶酶体膜，阻止补体参与炎症反应以及炎症化学中介物（如前列腺素、血栓素、白三烯）的合成与释放，从而缓解红、肿、热、痛等症状。

2.免疫抑制作用：包括防止或抑制细胞介导的免疫反应，延迟性的过敏反应，减少T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞的数目，降低免疫球蛋白与细胞表面受体的结合能力，并抑制白介素的合成与释放，从而降低T淋巴细胞向淋巴母细胞转化，并减轻原发免疫反应的扩展。皮质醇及其他糖皮质激素类药物还可降低免疫复合物通过基底膜，并能减少补体成分及免疫球蛋白的浓度；能解除许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等，能抑制组织器官的移植排斥反应，对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。

3.抗毒素作用：皮质醇及其他糖皮质激素能提高机体对有害 *** 的应激能力，减轻细菌内毒素对机体的损害，缓解毒血症症状，对感染毒血症的高热有退热作用。退热机制可能与其抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。

4.抗休克作用：皮质醇及其他糖皮质激素对中毒性休克、低血容量性休克、心源性休克都有对抗作用。抗休克的作用与下列因素有关：（1）扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力；（2）抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；（3）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成：（4）提高机体对细菌内毒素的耐受力。

5.对代谢的影响：（1）通过促进糖原异生、减慢葡萄糖分解、减少机体组织对葡萄糖的利用等方面的作用来增高肝糖原，升高血糖：（2）提高蛋白质的分解代谢，增加血清氨基酸和尿中氮的排泄量，造成负氮平衡。而且大剂量还能抑制蛋白质合成；（3）可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的酯酶，促使皮下脂肪分解，而重新分布在面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部，形成向心性肥胖：（4）皮质醇有一定的盐皮质激素样作用，可增强钠离子再吸收及钾，钙、磷的排泄。

6.对血液和造血系统的作用：能 *** 骨髓的造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可能使血小板增多并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间。此外，可使血液中嗜酸粒细胞及淋巴细胞减少。

7.其他：能减轻结缔组织的病理增生，提高中枢神经系统的兴奋性，促进胃酸及胃蛋白酶分泌等。

4.7 皮质醇的药代动力学

皮质醇口服吸收快而完全，tmax为1～2h，每次服药可维持8～12h。磷酸酯或琥珀磷酸酯水溶性增加，肌内或皮下注射后迅速吸收，tmax为1h。但醋酸氢化可的皮质醇的溶解度很差，一般用其混悬液。肌内注射吸收缓慢，每次注射可维持24h。如作关节腔内注射，每次注射可维持约1周。皮质醇进入血液后，蛋白结合率（BPCR）约90%，其中80%与皮质激素转运蛋白结合，10%与白蛋白结合，主要在肝脏代谢，最终以葡萄糖醛酸或硫酸结合形式及部分未结合形式由尿排出。半衰期为80～144min，生物学作用半衰期约为8～12h。皮质醇可自消化道迅速吸收，亦可经皮肤吸收，尤其在皮肤破损处吸收更快。

4.8 皮质醇的适应证

1.急、慢性肾上腺皮质功能减退（包括肾上腺危象）、腺垂体功能减退及肾上腺次全切除术后行替代治疗。

2.严重感染并发的毒血症：如中毒性肺炎、中毒性痢疾、暴发型脑膜炎球菌性脑膜球菌性脑膜炎（流行性脑脊髓膜炎）、暴发型肝炎、重症伤寒、急性粟粒性肺结核、猩红热、败血症等。在应用有效的抗生素控制感染的同时，可用皮质醇作辅助治疗。

3.过敏性疾病：如支气管哮喘、哮喘持续状态、血清病、血管神经性水肿等可用皮质醇缓解症状。

4.抗休克治疗：感染中毒性休克，在应用抗生素的同时，可早期、短时间、大剂量突击使用皮质醇，产生效果后即可停药。对过敏性休克，可与首选药肾上腺素合用。低血容量休克时，首先应补液、补充电解质或输血，疗效不佳时可合用皮质醇。

5.防止某些炎症的后遗症：如结核性脑膜炎、胸膜炎，心包炎、风湿性心瓣膜炎、虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、视神经炎、烧伤等，早期应用可防止后遗症的发生。

6.其他：甲状腺危象、器官移植术后的急性排异反应、严重天疱疮、红皮病（剥脱性皮炎）等可应用皮质醇。对关节炎、腱鞘炎、肌腱劳损等可鞘内注射或关节腔注射。对接触性皮炎、湿疹、银屑病（牛皮癣）等可局部用药。

7.抗毒素作用：提高机体对细菌内毒素的耐受力，缓和机体对内毒素的反应，减轻细胞损伤，缓解毒血症状。并能抑制下丘脑对致热原的反应，抑制白细胞致热原的生成和释放，降低体温调节中枢对致热原的敏感性，对高热有退热作用。

8.抗休克作用：能抑制缩血管活性物质的缩血管作用，解除小动脉痉挛，稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成。防止蛋白水解酶的释放以及由心肌抑制因子引起的心肌收缩减弱，防止心排血量降低和内脏血管收缩等循环障碍，改善微循环，对中毒性休克、低血容量性休克、心源性休克都有对抗作用。

9.对消化系统的作用：能 *** 消化腺的分泌功能，促进胃酸和胃蛋白酶分泌，可提高食欲、促进消化。

10.减轻结缔组织的病理增生。用于接触性皮炎、脂溢性皮炎、神经性皮炎、皮肤瘙痒症和较小范围的银屑病等。

11.2.5%醋酸氢化可的皮质醇混悬液用于皮损内注射，每次0.5～1ml，与0.5%～1%普鲁卡因2～5ml混匀后使用。

12.1%醋酸氢化可的皮质醇软膏用于皮炎湿疹等，皮炎膜用于神经性皮炎。局部用于眼科及皮肤过敏性疾病。

4.9 皮质醇的禁忌证

1.对肾上腺皮质激素类药物过敏者。

2.接种疫苗前后2周内。

3.病毒性皮肤病患者。

4.角膜溃疡患者。

5.严重的精神病和癫痫患者。

6.活动性胃、十二指肠溃疡患者。

7.新近胃肠吻合术者。

8.创伤修复期。

9.骨折患者。

10.肾上腺皮质功能亢进者。

11.较严重骨质疏松者。

12.明显糖尿病患者。

13.严重高血压患者。

14.未能用抗菌药物控制的病毒、细菌、真菌感染。对乙醇过敏者禁用。

4.10 注意事项

1.心脏病或急性心力衰竭。

2.糖尿病。

3.憩室炎。

4.情绪不稳定和有精神病倾向。

5.全身性真菌感染。

6.青光眼。

7.肝功能损害。

8.眼单纯性疱疹。

9.高脂蛋白血症。

10.高血压。

11.甲状腺功能减退症（此时糖皮质激素作用增强）。

12.重症肌无力。

13.骨质疏松。

14.胃溃疡。

15.胃炎或食管炎。

16.肾功能损害或结石。

17.结核病。

18.儿童。

19.孕妇及哺乳期妇女。皮质醇注射为醇溶液，中枢抑制或肝功能不全的患者尽可能不用。

4.11 皮质醇的不良反应

1.长期大量应用可引起类肾上腺皮质功能亢进综合征，如向心性肥胖、皮肤紫纹和痤疮、水肿、高血压、高血糖、低血钾等，停药后可自行消退，必要时适当减量，并给予降压药、降糖药或胰岛素，补充氯化钾，给予低盐、低糖、高蛋白饮食等。

2.类固醇性糖尿病：长期大量应用时可发生尿糖阳性，血糖升高，停药后可逐渐缓解，如不能停药者，应给予胰岛素治疗。

3.骨质疏松和肌萎缩：长期大量应用可促进蛋白质分解，形成负氮平衡，出现肌肉萎缩。骨质形成障碍、骨质脱钙等可致骨质疏松，严重者可发生骨缺血性坏死或病理性骨折。

4.并发或加重感染：长期应用糖皮质激素可使机体防御功能降低，可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，还可使原来静止的结核病灶扩散、恶化。故在应用皮质激素前应详细询问病史、明确诊断，有感染者需同时应用抗生素，有活动性结核病变时，须加用抗结核药物。此外，在用于急性病毒感染时，由于抑制干扰素的合成，削弱人体抗病毒感染的非特异性免疫力，有时可使病变扩散。

5.诱发和加重溃疡病：长期应用激素可使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，抑制胃黏液的分泌，削弱黏液层的保护作用，使胃黏膜更易受到逆向弥散的氢离子的损害，并抑制胃黏膜细胞的更新，可诱发和加重溃疡病，甚至造成消化道出血或穿孔。所以在用激素过程中出现胃酸过多时，应加用抗酸药。

6.诱发精神症状：由于激素对中枢神经系统有兴奋作用，长期应用可致失眠、欣快、激动、幻觉、精神失常，甚至诱发精神病。既往有精神病史者更易发生。一旦出现上述症状，可给予安定药治疗，停药后症状可逐渐消失。儿童应用大剂量时可引起惊厥，可用苯巴比妥钠等对抗。

7.眼并发症：因激素可使眼前房角小梁网状结构的胶原束肿胀，使房水的流通受阻，可致眼压升高，尤其在有遗传倾向、高度近视或糖尿病患者，则可发生不可逆的青光眼或失明。长期应用糖皮质激素也可导致白内障。局部应用易引起真菌性角膜炎的发生。单纯性疱疹应用激素可使病情加重，发生角膜溃疡。

8.致畸作用：可致胎儿先天性畸形，发生心脏和中枢神经系统的异常。泼尼松龙可能损害胎盘功能，导致流产或死胎。

9.医源性肾上腺皮质功能不全：长期大剂量应用糖皮质激素，可反馈性抑制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）和腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，减量过快或突然停药可引起肾上腺皮质功能不全。少数患者在遇到严重应 *** 况时可发生肾上腺危象，表现为恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压、休克、昏迷等，需及时补充糖皮质激素。为避免医源性肾上腺皮质功能不全的发生，应尽量减少每天维持量，停药前应缓慢减量，并可给予促皮质素（ACTH）每周1～2次，每次12.5U肌注。

10.激素停用后综合征：短期大量激素治疗突然停药后24～48h，可出现情绪消沉、发热、恶心、呕吐、乏力、肌肉关节酸痛等，这是由于体内激素水平突然下降所致。一旦发生可再用激素，缓解症状后逐渐减量。

11.反跳现象：指某些疾病经激素治疗后症状缓解，突然停药或减量太快而使原病复发或恶化。这是由于患者对激素产生依赖性，或病情尚未控制。此时可恢复激素的原剂量或加用非甾体抗炎药物，待症状缓解后再缓慢减量。

12.外用偶可出现烧灼感、瘙痒、 *** 以及干燥感。若较长时间、大面积使用，可能导致皮肤萎缩、毛细血管扩张、皮肤条纹和类固醇引起的痤疮，甚至出现全身的不良反应。

4.12 皮质醇的用法用量

1.用于严重中毒性感染、休克、哮喘持续状态、肾上腺危象、急性排异反应、严重皮肤病如剥脱性皮炎、天疱疮等，首剂可静脉滴注200～300mg，根据病情调整用量。疗程不超过3天。

2.小剂量替代疗法：用于慢性肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能减退及肾上腺皮质次全切除术后，皮质醇每天10～20mg口服。

3.治疗过敏性及免疫性疾病：如支气管哮喘、痛风、类风湿关节炎等，每次口服20mg，每天1～2次。

4.局部用药：（1）1%醋酸氢化可的皮质醇软膏，用于过敏性皮炎、脂溢性皮炎、瘙痒症等；（2）醋酸氢化可的皮质醇滴眼液，用于虹膜睫状体炎、角膜炎、结膜炎等；（3）皮炎膜用于治疗神经性皮炎，将皮损处洗净晾干，将容器置于距患部约半尺处，摇动后压阀门喷头，药液呈雾状喷出，干后患部形成薄膜，可隔绝外界对皮损的 *** ，使皮损处保持较长时间的稳定。外阴鳞状上皮增生：每天涂擦局部3～4次。

4.13 药物相互作用

1.与氯霉素合用可使皮质醇及其他糖皮质激素的药效增强（抑制药酶）。

2.与拟胆堿药（如新斯的明、吡斯的明）合用，可增强后者的疗效。

3.与维生素E或维生素K合用，可增强皮质醇及其他糖皮质激素的抗炎效应，减轻撤药后的反跳现象；与维生素C合用可防治本类药物引起的皮下出血反应；与维生素A合用可消除本类药物所致创面愈合迟延，但也影响本类药物的抗炎作用，本类药物还可拮抗维生素A中毒时的全身反应（恶心、呕吐、嗜睡等）。

4.与蟾酥及其中成药（如消炎解毒丸、六神丸等）、细辛、祖师麻合用，可增强抗炎效应。

5.羚羊角可增进促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌，提高本类药物的疗效和减轻不良反应。

6.皮质醇有可能使氨茶堿血药浓度升高。

7.与非甾体抗炎药合用，可增加抗炎效应，但可能加剧致溃疡作用。

8.避孕药或雌激素制剂可加强皮质醇的治疗作用和不良反应。

9.与强心苷合用可提高强心效应，但也增加洋地黄毒性及心律失常的发生，故二者合用时应适当补钾。

10.可增强对乙酰氨基酚的肝毒性。

11.与蛋白质同化激素合用，可增加水肿的发生率，使痤疮加重。

12.与两性霉素B和碳酸酐酶抑制剂等排钾利尿药合用时可致严重低血钾，应注意血钾和心脏功能变化，长期与碳酸酐酶抑制剂合用，易发生低血钙和骨质疏松；噻嗪类利尿药可消除本类药物所致的水肿。

13.与降糖药如胰岛素合用时，因可使糖尿病患者血糖升高，应适当调整降糖药剂量。

14.与抗胆堿能药（如阿托品）长期合用，可致眼压增高。

15.三环类抗抑郁药可使皮质醇引起的精神症状加重。

16.可增强异丙肾上腺上腺上腺素的心脏毒性作用。

17.与单胺氧化化酶抑制剂合用时，可能诱发高血压危象。

18.皮质醇与免疫抑制剂合用，可增加感染的危险性。

19.睾酮和苯丙酸诺龙可减轻皮质醇及其他糖皮质激素引起的蛋白质消耗，防止血液尿素氮升高。

20.司坦唑醇可防治本类药物所致的肾上腺皮质功能抑制以及白细胞减少等不良反应。

21.苯妥英钠和苯巴比妥可加速本类药物的代谢灭活（酶诱导作用），降低药效。

22.皮质醇可抑制生长激素的促生长作用。

23.可降低奎宁的抗疟效力。

24.皮质醇及其他糖皮质激素可降低抗凝药、神经肌肉阻滞剂的作用。

25.与抗癫痫药合用时需加大后者用量，方能控制癫痫发作。

26.可使灭活疫苗抗体形成减少，降低免疫效价。

27.甲状腺激素、麻黄堿、利福平等药可增加皮质醇的代谢清除率，故二者合用时，应适当调整后者的剂量。

28.皮质醇可促进异烟肼、美西律在体内代谢，降低后者血药浓度和疗效。

29.与水杨酸盐合用，可减少血浆水杨水杨酸盐的浓度。

30.考来烯胺、考来替泊和十灰散等可减少皮质醇的吸收。

4.14 专家点评

血常规化验单都主要看什么指标及各个指标的意义

14.1 中性粒细胞概述

中性粒细胞来源于骨髓的造血干细胞，在骨髓中分化发育后，进入血液或组织。在骨髓、血液和结缔组织的分布数量比是28：1：25，成年人血液中中性粒细胞的数量约占白细胞总数的55％一70％。中性粒细胞属多形核白细胞的一种，由于其数量在粒细胞中最多，因此有人将多形核白细胞指中性粒细胞。该细胞内含许多弥散分布的细小的浅红或浅紫色的特有颗粒，颗粒中含有髓过氧化物酶、酸性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。髓过氧化物酶是中性粒细胞所特有，即使在有强吞噬作用的巨噬细胞中也极少或完全没有这种酶。在细胞化学上，一般将这种髓过氧化物酶作为中性粒细胞的标志。中性粒细胞具有很强的趋化作用。所谓趋化作用，就是细胞向着某一化学物质刺激的方向移动。对中性粒细胞起趋化作用的物质，称为中性粒细胞趋化因子。中性粗细胞膜上有趋化因子受体，受体与趋化因子结合，激活胞膜上的钙泵，细胞向前方伸出片足，使细胞移向产生趋化因子的部位。

中性粒细胞的片足与产生趋化因子的异物接触后，接触处周围的胞质形成隆起即伪足，接触部位的细胞膜下凹，将异物包围，形成含有异物的吞噬体或吞噬泡。中性粒细胞膜表面有IgGFc受体和补体C3受体，可加速吞噬作用。被吞噬的异物裹有抗体和补体时，与中性粒细胞膜上的相应受体结合，而加强了细胞对它的吞噬作用，称为调理作用。

细胞随着吞噬作用的开始，导致细胞膜紊乱而引起呼吸爆发，细胞耗氧量增加，产生大量的过氧化物及超氧化物等细胞毒性效应分子，对寄生虫具有杀伤活性。在IFN-γ和TNF刺激下，则可产生更多的过氧代谢阴离子，杀死胞外寄生虫。中性粒细胞在杀死吞噬的细菌等异物后，本身也死亡，死亡的中性粒细胞称为脓细胞。

中性粒细胞受细菌产物、抗原抗体复合物等作用时，细胞的颗粒内容物向细胞外释放。释出的酸性蛋白酶和中性蛋白酶，可以分解血管基膜、肾小球基膜、结缔组织的胶原蛋白与弹性蛋白以及血浆中的补体C5、C15和激肽原等。其分解产物有的又是中性粒细跑趋化因子，能吸引更多的中性粒细胞。中性粒细胞释放的物质中，还有嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞不动因子(NIF)、激肽酶原、血纤维蛋白溶酶原、凝血因子、白三烯等(成令忠，1993)。

除了在抗感染中起重要的防御作用外，中性粒细胞可引起感染部位的炎症反应并参与寄生虫感染引发的变态反应，从而引起免疫病理损害。抗体直接作用于组织或细胞上的抗原，中性粗细胞通过其Fc受体与靶细胞表面的IgGFc段结合，发挥ADCC作用，从而导致细胞毒型变态反应损害；当抗原抗体比例适合而形成19S大小的免疫复合物，不易被吞噬，沉积于毛细血管壁，激活补体，吸引中性粒细胞至局部。中性粒细胞通过Fc受体和C3b受体与免疫复合物结合并吞噬之。吞噬过程中脱颗粒，释放出一系列溶酶体酶类，造成血管和周围组织的损伤；在IgE介导的速发型变态反应的部位，也有中性粒细胞的聚集，说明中性粒细胞也参与了速发型变态反应导致的病理损害(刘约翰等，1993)。

14.2 寄生虫感染引发体内中性粒细胞改变

已有多项研究表明，寄生虫感染后，机体中性粒细胞水平发生改变。

Adhikari等(1994)对印度某地煤矿地区和非矿区人群的调查显示，班氏微丝蚴阳性者中性粒细胞的百分比显著降低，而嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例增高，而且中性粒细胞的降低与淋巴细胞的增高具相关关系，提示感染者免疫系统失平衡。

对持续性贾第虫感染患者的观察显示，血中中性粒细胞数目显著增高，早期及晚期玫瑰花结形成中性粒细胞数也显著高于正常对照，说明患者体内持续存在炎症过程(Niyamva等，1995)。在肝片形吸虫实验感染羊的实验中发现，在肝组织中虫体部分与正常组织相连，部分为中性粒细胞、巨噬细胞及嗜酸性粒细胞所包围(Chauvin，1996)。

以猪蛔虫受精卵实验感染小鼠，感染鼠的淋巴细胞和单核细胞数与对照无显著差异，中性粒细胞于感染后2天升高，至17天降低，而后又逐渐升高至对照组水平(Pramanik等，1996)。以γ射线照射伊氏锥虫免疫大白鼠后，再行攻击感染，免疫鼠之淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞数量不同程度地增加，而中性粒细胞数目下降(Swarnker等，1993)。以卫氏并殖吸虫成虫分泌物和成虫浸出液注入脉鼠皮内，可见注射后l小时局部组织中性粒细胞开始增多，4小时达高峰，然后逐渐下降，48小时降至最低，提示卫氏并殖吸虫对豚鼠中性粒细胞具有趋化活性(段义农等，1996)。

中性粒细胞在机体的防御感染中起着重要作用，通过吞噬及氧依赖或非氧依赖机制杀伤入侵的微生物。寄生虫感染过程中，机体内中性粒细胞水平的改变，预示着中性粒细胞参与了机体对寄生虫感染的免疫过程。同样，对寄生虫感染，中性粒细胞既发挥着吞噬、ADCC等有效免疫作用，也会导致机体的炎症损伤，两方面作用的调节、平衡在不同虫种有所不同。

14.3 中性粒细胞对寄生虫的杀伤作用

14.3.1 中性粒细胞吞噬杀伤疟原虫

关于中性粒细胞杀伤寄生虫的研究在疟疾感染中报道较多，最初研究中性粒细胞体外杀伤恶性疟原虫的工作是由Trubowitz等(1968)报告的，该实验末采用抗体及补体的调理作用，证实了外周血中性粒细胞对恶性疟原虫具有吞噬作用。Celada等(1983)在体外培养条件下，观察了人多形核白细胞(PMN)对P．f感染红细胞的吞噬作用。正常人PMN对P．f感染红细胞的吞噬作用较正常红细胞强，在培养液中加入流行区人群的免疫血清可显著增强这种吞噬活性，以蛋白A凝胶柱预处理吸收IgG后，免疫血清的增强作用消失，说明抗体的调理的作用增强了PMN对感染红细胞的吞噬。但在培养系统中加入初次急性P．f感染者恢复后的血清。未发现有吞噬增强作用，说明重复感染者的血清与初次感染恢复者血清中抗体不同。

对疟疾获得性免疫的研究，表明T淋巴细胞参与了疟疾的保护性免疫，而且认为T淋巴细胞产生细胞因子活化效应细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等杀灭虫体，是T细胞控制疟原虫生长并消除感染的机制之一。Kumaratilake等(1991)进行的实验表明，细胞因子可显著加强中性粒细胞对感染红细胞的吞噬杀灭作用。以IFN-γ、TNF-α。或淋巴毒素预处理中性粒细胞，均可加强中性粒细胞的活性，而IFN-γ和TNF-α的作用浓度为淋巴毒素之1／10时，即可达到相似的结果，说明IFN-γ和TNF-α作用较强。在IFN-γ作用下，106中性粒细胞与5×106寄生恶性疟原虫的红细胞共育20分钟后，42．5±8%的中性粒细胞内至少吞噬一个恶性疟原虫，比对照组(13．3％± 5．8％)显著增加。将不同剂量的TNF-γ与中性粒细胞作用30分钟后，与恶性疟原虫共育，结果发现，中性粒细胞对各期疟原虫的吞噬加强,而且加强的程度在一定范围内与TNF剂量是正相关(Kumaratilake等，1990)。当反应系统内同时存在细胞因子和免疫血清时，中性粒细胞的杀虫活性达到最高。说明T细胞可调节中性粒细胞的抗疟活性。而由活化的T细胞和巨噬细胞产生的粒细胞。巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)则表示了宿主加强中性粒细胞抗疟活性的另一途径。以重组的人GM—CSF预先处理中性粒细胞，在正常血清(含补体)、免疫血清、纯化的IgG(来自免疫血清)或加热灭活的免疫血清存在下，均可显著加强其杀虫作用，而且，也可加强中性粒细胞对寄生虫的吞噬作用及CR3、FcγRⅡ和FcγRⅢ受体的表达。GM-CSF和TNF共同预处理中性粒细胞，可协调加强其吞噬作用和杀虫作用。这些结果提示，GM—CSF是人体调节中性粒细胞抗疟活性的细胞因子网络中的一个构成部分。与其它细胞因子加强中性粒细胞杀虫活性机制有所不同的是，其它细胞因子如IFN-γ和TNF，只有在抗疟抗体存在时，才可促使中性粒细胞表现出最佳杀虫活性，而GM—CSF诱导中性粒细胞的最佳杀虫活性并不依赖抗体的存在。说明GM—CSF的作用克服了促进中性粒细胞杀虫活性必须依赖特异性抗疟调理抗体的问题，因此，在特异性抗体介导的免疫反应发生之前，GM—CSF对刺激非特异免疫反应便十分重要(Kumaratilake等，1996)。

以恶性疟原虫裂殖子与人中性粒细胞体外培养，观察人中性粒细胞对P．r裂殖子的反应以及补体、抗体和细胞因子如LT(淋巴毒素)、TNF-α或IFN-γ的影响。结果显示，在热灭活正常血清存在时，裂殖子与中性粒细胞共同培养对中性粒细胞的化学发光值无影响。加入含正常补体活性的正常血清，则产生显著的影响。加入抗P．f抗体而无补体时，裂殖子同样可诱导中性粒细胞发生显著的反应。以TNF-α、淋巴毒素或IFN-γ预处理中性粒细胞，可显著加强其对免疫血清处理的裂殖子的反应，化学发光值的初始峰值增高并持续增长。说明细胞因子处理中性粒细胞和免疫血清调理裂殖子具有协同作用，抗体和细胞因子在强化中性粒细胞对P．f裂殖子杀灭活性中具有重要作用。

然而，并非所有的细胞因子均可加强中性粒细胞的杀虫活性，如IL—4便不能改变中性粒细胞介导的杀虫作用(Kumaratilake等，1992，1994)。

关于细胞因子如TNF、IFN-γ等增强中性粒细胞吞噬及杀虫作用的机制，一些作者认为IFN-γ和TNF是通过增强中性粒细胞表面的Fc受体和C3bi受体的表达，从而加强了ADCC效应(Berger等，1988)。另外，TNF的作用也可能与中性粒细胞表面存在有高亲和力的TNF受体有一定关系，Imamura等(1987)等的实验表明，在每一中性粒细胞表面约有200TNF受体。而且TNF可刺激中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附、吞噬作用及ADCC效应。GM-CSF可增加中性粒细胞CR3、FcγYRⅡ(跨膜分子)和FcγRⅢ的表达，从而在补体或抗体的作用下，增强中性粒细胞对P．f的结合和摄入(Kumaratilake等，1996)。

激活的中性粒细胞发生呼吸爆发能够产生许多反应性氧中间产物，包括过氧化氢(H202)、超氧根负离子(03-)、单氧根负离子(O-)和氢氧根离子(OH-)等。对疟原虫具有很强的毒性作用，细胞因子如IFN-γ能够增强中性粒细胞的活性氧代谢，有效地杀伤疟原虫，而且还可以诱导中性粒细胞产生氧化氮(NO)，NO在体内迅速转换成N02-／N03-，后者对疟原虫有很强的杀伤作用(Rockett等，1991)。

a.血红蛋白(Hb)：正常男性为120～160g/L，女性为110～150g/L，新生儿

170-200g/L。

*增高：

真性红细胞增多症,严重脱水,肺原性心脏病,先天性心脏病,高山地区的居民,严重烧伤,休克等.

降低：

贫血,出血*

b.红细胞(RBC)计数：正常男性为400-550万/μL，女性为350～500万/μL，新生儿为600～700万/μL；

*增高：

真性红细胞增多症,严重脱水,肺原性心脏病,先天性心脏病,高山地区的居民,严重烧伤,休克等.

降低：

贫血,出血

*

c.白细胞(WBC)计数:正常成人为4000～10000/μL，新生儿为15000～20000/μL，6个月至2岁婴儿为11000～12000/μL。

*升高：

各种细胞感染,炎症,严重烧伤.明显升高时应除外白血病.

降低：

白细胞减少症,脾功能亢进,造血功能障碍,放射线,药物,化学毒素等引起骨髓抑制,

疟疾,伤寒,病毒感染,副伤寒.

*白细胞增多常见于炎性感染、出血、中毒、白血病等。其减少常见于流感、麻疹等病毒性传染病及严重败血症、药物或放射线所致及某些血液病等。

*

d.白细胞分类计数(DC，以比值计）：白细胞分为5类。

一是中性粒细胞(Gran)，正常为0.50～0.70，增高或减少的原因与白细胞计数相同；

*增高：

细菌感染,炎症;

降低：

病毒性感染*

二是淋巴细胞(Lym)，正常为0.20～0.40，增多时常见于中性白细胞减少、结核、百日咳等；其减少常见于中性白细胞增多；

*增高：

百日咳,传染性单核细胞增多症,病毒感染,急性传染性淋巴细胞增多症,淋巴细胞性白血病;

降低：

免疫缺陷

*

三是嗜酸性粒细胞，正常为0.005～0.05，增多见于寄生虫病、过敏性疾病及某些皮肤病；

*增高：

慢性粒细胞白血病及慢性溶血性贫血.*

四是嗜碱性粒细胞，正常为0～0.01，临床意义不大；

五是单核细胞，正常为0.03～0.08，增多时见于急性传染病恢复期。

*增高：

结核,伤寒,疟疾,单核细胞性白血病.*

e.血小板（PLT）:正常情况：(100-300)%

*升高：

原发性血小板增多症,真性红细胞增多症,慢性白血病,骨髓纤维化,症状性血小板增多症,感染,炎症,恶性肿瘤,缺铁性贫血,外伤,手术,出血,脾切除后的脾静脉血栓形成,运动后.

降低：

原发性血小板减少性紫癜,播散性红斑狼疮,药物过敏性血小板减少症,弥漫性血管内凝血,血小板破坏增多,血小板生成减少,再生障碍性贫血,骨髓造血机能障碍,药物引起的骨髓抑制,脾功能亢进.

*

f.红细胞沉降率：

westergren法

男性0-15mm／h，女性0-20mm／h；

iahinhkob法

男性0-8mm／h，

女性0-12mm／h。

*增快：

急性炎症,结缔组织病,严重贫血,恶性肿瘤,结核病.

减慢：

红细胞增多症,脱水.

g.网织红细胞计数:正常情况：(00.5-1.5)%

*增高：

溶血性贫血,大量出血,缺铁性贫血,恶性贫血应用维生素B12时.

降低：

骨髓造血功能低下,再生障碍性贫血,白血病.*

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